Ағзаның қартаю құбылыстары және герантология мәселелері

Главная » Рефераттар » Ағзаның қартаю құбылыстары және герантология мәселелері

Ағзаның қартаю құбылыстары және герантология мәселелері

Қартаю барлық тірі ағзаларға тән жалпы биологиялық құбылыс болып саналады. Қартаю — онтогенез қорытындысы, ағзада ерекше құрылымдық, қызметтік және биохимиялық өзгерістердің пайда болуымен сипатталатын құбылыс.

Қартаю проблемаларын зерттейтін ғылымды герантология (гр. geron — шал) деп атайды. Герантология қартаю құбылысының негізгі зандылықтарын молекулалық және жасушалық деңгейден бастап тұтас ағза деңгейінде анықтайды, оның даму ерекшеліктерін, емдеу және аурудың алдын алу проблемаларын зерттейді.

.

Қартаю және үзақ емір сүру мәселелері барлық уақытта ғалымдарды ойландырып келген мәселе. Ол әсіресе XX ғасырда халық құрамында терең демографиялық өзгерістердің белең алуына байланысты ерекше мәнге ие болып отыр, себебі көптеген экономикалық дамыған елдерде кәрі адамдар саны өсуде. Герантологияның міндеті тек қана адам әмірін ұзарту емес, сол сияқты, кәрі адамдардың қоғамдық өмірге және еңбек катынастарына белсенді араласуына көмектесу, яғни олардың белсенді және толыкқанды өмір сүру мүмкіншіліктерін ұзарту болып табылады.

Қартаюдың морфофизиологиялық сипаттамасы

Қартаю — жастық өзгерістердің заңды құбылысы болып табылады. Қартаю құбылыстары ертеден басталады және ағзаның кызмет ету мүмкіншілігін  біртебірте қысқартады.

Ағза денесінде қартаю белгілері әр түрлі құрылым деңгейлерде байқалады: молекулалық, жасушалық, ұлпалық, жүйелік және ағзалық. Ағзалық деңгейде қартаю өзгерістері алдымен сыртқы белгілерден байқалады: дене пішіні, отыруы өзгереді, дене келемі азаяды, шаштары ағарады, түседі; терінің созылғыштық қасиеті жойылып, әжімдер пайда болады. Ағзаның көру және есту қабілеті нашарлайды, есте сақтауы төмендейді.

Қартаю кезеңінде адам ағзасының барлық мүшелері мен мүшелер жүйесінде айтарлықтай өзгерістер байқалады.

50 жастан кейін адам терісінде тұрақты өзгерістер — тыртықтар, меңдер, сүйеддер, әжімдер пайда болады. Бұның негізгі себебі осы кезде тері асты май қабаты біртебірте жүқарып жойылады. Бұл терінің құрғақтануына, оның иілімділігінің төмендеуіне алып келеді.

Ас қорыту жүйесінде мынадай өзгерістер байқалады — тістер босап, қаусап түсе бастайды, ас қорыту сөлдерінің бөлінуі азаяды. 40 жастан өткеннен кейін артерия қан қысымы жоғарылайды, қан тамырлар қабырғасына холестерин сіңіп жинақталып,

оның иілімділігі төмендейді. Кәрілік кезенде бүйректің фильтрациялау қарқыны азаяды. 40 жастан өткеннен кейін өкпенің тіршілік сыйымдылығы азаяды. Бұлшықеттер босап, оның тіршілік күші төмендейді, осының нәтижесінде адам тез шаршайтын болады.

Ішкі секреция бездерінің қызметіңде де айтарлықтай өзгерістер байқалады — кейбір бездердің қызметі төмендеп, гормондарды аз мөлшерде бөліп шығарады, мысалы жыныс бездері, қалқанша безі, бүйрек үсті безі т.с.с, ал кейбіреулерінің қызметі керісінше жоғарылайды, мысалы гипофиз. Жас үлғайған сайын ағзаның иммундық реакциясы өзгереді, гуморальдық және жасушалық иммунитет төмендейді. Жүйке жасушаларының көбейе алмайтындығын ескерсек, жас ұлғайған сайын олардың саны бірте-бірте азаятындығы өздігінен-ақ түсінікті. Мысалы, 100 жылда мысықтың нейрондар саны 25 пайызға кеміген. Кәрілік сатыда адамдардың барлық сезім мүшелерінің қызметтері төмендейді.

Ағзаның қартаю кезінде тұқым қуалаушылық аппараттың қүрылысында да, қызметінде де өзгерістер болатыны анықталды. Мысалы, РНҚ, ДНҚ мөлшері азаяды, хроматин ақуызының физикалық-химиялық қасиеттері өзгереді, гистоңды ақуыздардың ДНҚ молекуласымен байланысы қатая түседі, ал бұл көптеген геңдерді активсіз күйге көшіреді, себебі олар транскрипциялана алмайды. Жасушалардың негізгі молекулалық генетикалық механизмдері — транскрипция, трансляция, ДНҚ репликациясы және репарациясы бұзылады.

Қартаю кезінде жасушалық деңгейдегі өзгерістер ішінен цитоплазмада судың азаюын,оның иондарды тасымалдау белсенділігінің өзгеруін атауға болады. Эндоплазмалық тор құрылысы өзгереді.

Ағзаның ескі жасушаларында бірқатар ферменттердің белсенділігі азаяды, цитоплазмада бос радикалдар жинақталады, осының салдарынан ассимиляция диссимиляция шығындарын толық өтей алмайды.

Ұзақ уақыт бойына герантологияда мынадай пікір айтылып келген: қартаю кезінде ағза қызметінің кері дамуы, яғни инволюциясы байқалады.

Жоғарьща келтірілген қартаю сипаттамалары шыныңца да осы пікірді растайды. Дегенмен көптеген гомеостаздық құбылыстар қартаю кезеңінде шұғыл түрде өзгермейді. Сол сияқты барлық мүшелер бірдей өзгермейді, айталық бір мүшенің қызметі кәрілік сатысында төмендесе, екінші біреулерінің қызметі керісінше жоғарылайды, үшіншілерінің қызмет белсенділігі айтарлықтай өзгермейді. Мысалы, бірінші типке жүректің жиырылуын, гормондардың белсеңділігін, ішкі секреция бездерінің (қалқанша без, жыныс бездері) қызметін, көру, есту т.б.; екінші типке гипофиз қызметін, қандағы холестерин деңгейін, жасушалардың гуморальдық және химиялық факторларға сезімталдығын т.б.; үшінші типке қандағы қант деңгейін, эритроциттер мен лейкоциттер санын, гемоглобин мөлшерін т.б. жатқызуға болады.

Ағзаның әр түрлі мүшелері мен мүшелер жүйесінде жастық өзгерістер онтогенездің өр түрлі кезендерінде бір мезгілде байқалмайды — оны гетерохрониялық щбілеті деп атайды. Мысалы, тимустың семуі 13—15 жаста басталса, аналық бездің қызметінің тоқталуы 48-52 жаста байқалады.

Жастық өзгерістер бір мүшенің әр тұрлі құрамдық бөлімдерінде бірдей бола бермейді, мысалы мидың әр түрлі бөлімдерінде қартаю құбылыстары бірдей болмайды — оны гетеротопия құбылысы деп атайды.

Жастық өзгерістер бір жүйеде ерте пайда болып, жай дамыса (мысалы сүйек ұлпасы), екінші біреулерінде кештеу байқалып, тез дамып кейінірек алға шығады (мысалы орталық жүйке жүйесі). Жастық өзгерістердің пайда болуы тек күнтізбелік жасқа ғана байланысты емес, ол бірқатар факторларға, оның ішінде әлеуметтік факторларға да байланысты. Биологиялық жасты анықтау үшін әр түрлі тесттік жүйелер пайдаланылады: артерия қысымы, қан холестеринінің мөлшері, өкпенің тіршілік сыйымдылығы, бүлшықет күші т.б. Ерте кездердегі герантологтердің пікірінше (Пархон) қартаю — емдеуге болатын ауру. Бірақ қартаю — ауру емес, ол онтогенездің занды нәтижесі екенін естен шығармауымыз қажет. Ғылымның негізгі мақсаты биологиялық құбылыстарды кері қайтару емес, ол мүмкін де емес. Қартаю құбылыстарын зерттеудің негізгі мақсаты — ерте қартаюдың алдын алу, болдырмау, адамдарға физиологиялық қартаюға дейін толыққанды, белсеңді өмір сүруге мүмкіңдіктер жасау болып табылады.

Қартаюдың негізгі теориялары

Адам ағзасының қартаю себептері туралы 300-ге жуық болжамдар айтылған. Олардың көбінің тек тарихи тұрғыдан ғана маңызы бар. Қартаю теориялары ішінен М. Рубнердің (1908) «қуаттық қартаю теориясын» атауға болады. Бұл теория бойынша әрбір ағзаның қуат қоры болады. Қуат қоры таусылса, сағаттың серіппесі босағандай, тіршілік те баяулап, дүние салуға алып келеді. Ағзаның қуат қорын жұмсауы дененің сыртқы мөлшеріне тәуелді болады, яғни ағза дене сыртына жылуды қаншалықты көп шығарса, соншалықты энергия алмасуы белсенді түрде болып, оның қоры тез таусылады жөне ондай ағзалар көп өмір сүрмейді. Ұсақ жануарлардың дене салмағына қарағанда оның үстіңгі бетінің көлемі үлкен, сондықтан да олардың тіршілік ұзақтығы қысқа болады (мысалы, егеуқұйрық 2—3 жыл, ит 20 жыл, піл 80 жыл өмір сүреді). Бірақ бұл тұжырымды барлық жануарлар үшін қолдана беруге болмайды, кейбіреулерінің тіршілік үзақтығы бұл түжырымға қайшы келеді. Мысалы, егеуқұйрықтарға туыс болып келетін тиіндер салмағы да, дене бетінің көлемі де, онымен барабар, бірақ тиіндер белсенді қозғалып 15—20 жыл тіршілік етеді, яғни егеу-құйрықтардан 10 есе артық өмір сүреді. Белсенді қозғалып тіршілік ететін сұр қояндар үй кроликтеріне қарағанда екі есе артық өмір сүреді.

И.И. Мечниковтың интоксикациялық (улану) теориясы бойынша қартаю құбылысы тек қана биологиялық факторға — физиологиялық, патологиялық т.с.с. тәуелді болмай, сол сияқты әлеуметтік факторларға да тәуелді болады. И.И. Мечниковтың пайымдауынша ағзаның өсуімен қатар әр түрлі заттардың алмасуы, мысалы азоттың алмасуы нәтижесінде жинақталған ыдырау өнімдері — аммиак, ағзаны улайды, тоқ ішекте шіру өнімдері көптеп жинақталады. Бұл теория бойынша улы ыдырау өнімдері кейбір мүшелер мен үлпаларды көбірек улайды, мысалы бауыр, ми жасушаларын, ал дәнекер ұлпа жасушалары керісінше көбееді. И.Й. Мечников қартаю құбылысын тек фагоцитоз ілімі негізінде түсіндірмек болды. Ол ішекте шіру құбылысын болдырмау үшін шіріту бактерияларының тіршілігіне қолайсыз орта жасау керек, сондықтан сүт өнімдерімен көбірек қоректену қажет деп айтқан.

Академик А.А.Богомольц (1922) қартаю себептері ағзадағы ұлпааралық қатынастардың бұзылуы деп болжамдаған. Ол жасушалар мен үлпалардың қоректенуін қамтамасыз ететін және реттейтін дәнекер ұлпалардың қартаю құбылысындағы маңызы ерекше деп түсінген.

Қартаю құбылысының себептерін түсіну үшін И.П. Павлов (1912) ілімінің де маңызы зор, себебі орталық жүйке жүйесі ағзаның барлық мүшелері мен мүшелер жүйесінің қызметін реттеуші, басқарушы орталық болып табылады. Әр түрлі тәжірибелер нәтижесінде И.П. Павлов жүйке күйзелісі мен ұзақ уақыт жүйкенің шаршауы ерте қартаюды тудыратын факторлар екенін анықтаған.

1940 жылы Нагорный қартаю жасушада ақуыз молекуласының синтезделуінің бұзылуы салдарынан болады деп болжамдаған.

Қартаюдың қазіргі теориялары бойынша қартаю жасушаның генетикалық аппаратының бұзылуы салдарынан болады. Онтогенез барысында нуклеопротеид кешенінің сандық және сапалық өзгерістері байқалады, ал ол тіршіліктің түпкілікті қасиеттерінің бірі — өзін-өзі жаңарту, ақуыз синтезі сияқты құбылыстардың өзгеруіне алып келеді.

Қартаю кезінде гистондар мөлшері көбейеді, олардың ДНҚ молекуласымен байланысы қатая түседі, ал бұл көптеген гендер мен гендер кешенінің актив күйінен активсіз күйіне көшуі не алып келеді. Бүл құбылысты Г.Д. Бердышев (1972), В.Н. Никитин (1972) өз тәжірибелерінен байқаған.

XX ғасырдың 90 жылдары америка ғалымдары адам ағзасының «кәрілік» генін тауып оны «клото» гені деп атаған. Бұл ген адамзаттың шамамен 25 пайызында кездеседі. Ол ағзада екі не одан да көп дана күйінде кездесуі мүмкін және геномда оның саны неғұрлым көп болса адамдар солғұрлым ерте қартайып дүние салады.

«Клото» геннің екі данасы жаңадан туылған нәрестелердің 3 пайызында кездессе, 65 жастағы адамдардың тек 1,1 пайызында ғана кездескен. Демек, осыншама «клото» гені бар адамдар ерте кезде, яғни 65 жасқа жетпей, дүние салған.

«Клото»генімен ағзаның ерте қартаюы арасында тікелей байланыс болатындығына ғалымдар әлі де күмандануда. Әйтееде, осы геннің адамдардың тіршілік ұзақтығын реттеуге қатынасатындығы сөзсіз.

Адамдарда ерте қартаю белгісі — прогерия дейтін ауру екені белгілі. Бұл аурумен ауыратын адамдарда балалық шақтан бастап (мүмкін жыныстық жетілу шақта — 13-15 жаста) жасушаларда жедел қартаю құбылыстары байқалады.

.

Олардың терісінде қыртыстар пайда болып, шаштары ағарады, көздері нашар көреді, тамырлардың атеросклерозасы т.б. дамиды, яғни 20 жасқа жетпейақ нағыз кәрі адамдарға тән қартаю құбылыстары дамиды. Тап осындай құбылыс 2001 жылы Атырау облысының тұрғыны 9—10 жастағы Нұржан атты балада байқалған.

Бүгінгі танда медицина мүндай генетикалық ауру белгісімен ауыратын адамдарға түбегейлі көмек көрсете алмайды, себебі оның пайда болу және даму механизмдері өлі толық анықталмаған. Дегенмен, цитологиялық және молекулалық-биологиялық зерттеулер нәтижесінде жасушаның не тұтас ағзаның тіршілік ұзақтығын «таразылап» өлшеп отыратын кейбір механизмдер анықталған. Олардың ішінен Л. Хейфлик лимитин және оған негізделген А. Оловниковтің теломерлік гипотезасын айтуға болады.

.

XX ғасырдың 70 жылдары америка дәрігері Л. Хейфлик тірі ағзалар жасушаларының санаулы рет қана бөлінетіндігіне көңіл аударған. Кейінірек әр түрлі түрлердің жасушаларының бәліну максимумы түрліше болатындығы белгілі болды және ол ағзаның тіршілік ұзақтығына тура пропорционал болатындығы анықталды. Мысалы, жүз жылға дейін өмір сүретін адамдарда (Homo sapiens) Хейфлик лимиті — 50-ге, 3 жыл өмір сүретін тышқан дарда — 15—20-ға, 175 жыл өмір сүретін галапагосс тасбақаларында — 110-ға тең.

Ерте қартаю ауру белгілері (прогерия) байқалатын адамдар жасушаларында Хейфлик лимиті 50-ден 10—15 ке дейін азайған. Ғалымдардың пікірінше жасуша бөлінген сайын оңда кейбір нәрселер біржолата жойылып не жинақталып отыра ма деген ой пайда болды.

XX ғасырдың 80 жылдары А.М.Оловников жасушалардың әрбір бөлінуінде олардың хромосомаларының ұштары — теломералар азды-көпті үзіліп қысқарып отырады, ал хромосома теломерлерінің ұзындығы минималды мөлшерге жеткенде жасуша бөлінуін тоқтатады деген болжам айтқан. Кейінірек бұл болжам тәжірибе күйінде дәлелденді.