Атопия

Атопия ауруыатопиялық аурулар мен анафилаксия феноменінің айырмашылығын көрсету үшін 1923 жылы «атопия» термині енгізілді. Атопиялық аурулардың классикалық тобына жыл бойы атопиялық ринит, поллиноз, бронх демікпесінің атопиялық формасы және атопиялық дерматит жатады. Бұл аурулар тобы дәрілерге және тағамдарға болатын нақты жедел аллергиялық реакцияларымен тығыз байланысты.

Атопияның басты белгісі тұқымқуалаушылыққа бейімділігі болып табылады. Егер де атопиямен ата – ананың біреуі ауыратын болса, онда патология балаға – 50 %, ал  егер екеуі де ауыратын болса —  75% беріледі. Атопия нақты иммундық бұзылыстармен қатар жүреді.

Әлсіз антигенді күшейтуге иммундық жүйенің жауап беруі IgE түзу қабілеті жоғары болса, ал атопиктер мүлдем жауап бермейді немесе иммуноглобулиндердің басқа класын антиденелер түзеді. Атопия кезінде қанда жалпы және спецификалық IgE концентрациясы тез жоғарылайды.

.

Лимфоциттер қызметінің бұзылуы CD3+, СD+8 санының төмендеуімен, АГ және ФГА –ға пролиферативтік жауаптың төмендеуімен, НК супрессорлық белсенділігінің төмендеуімен, қатынастық аллергендер мен туберкулин, кандидин, ИЛ-2 өнімдерін тамыр ішілік енгізгенде пайда болатын терілік реакциялардың төмендеуімен байқалады. Бір уақытта аурудың өршу кезеңінде гистаминдердің В – лимфоциттермен байланысқанда АГ және В – митогендерге В – лимфоциттердің гиперреактивтілігі, CD4+ торшалар құрамының ұлғаюымен жүреді.

Моноциттер мен нейтрофилдерден хемотаксис ингибирленеді, фагоцитоз әсерін төмендетеді, моноцит – лимфоцит кооперациясын және антиденеге тәуелді моноцит – цитотоксикалығын тежейді. Жоғарыда айтылған иммундық бұзылыстардан басқа, атопия неспецификалық патогенетикалық механизмдерімен сипатталады. Ағзаның симпатикалық және парасимпатикалық иннервация жүйесінің тепе – теңдігі бұзылады. Барлық үш классикалық атопиялық аурулар кезінде Бетта – 2 – адренергиялық реактивтілігінің төмендеуімен  холинергиялық альфа – адренореактивтілігі ұлғаяды. Кездейсоқ немесе иммунологиялық емес стимулға жауап беруде, мес торшалары және базофилдердің медиаторларды босату қабілетінің жоғарылауы байқалады. Атопиялық аурулар әр түрлі дәрежеде эозинофилдердің және тыныс алу жолдарының, асқазан ішек жолдарының шырышты және секретінің инфильтрациясымен жүреді. Сонымен қатар, атопиялық реакциялар иммундық және иммундық емес механизмдерге қатысады, бұған сәйкес В.И. Пыцкий (1997) 3 вариантқа бөледі: спецификалық механизміне қабілеттілігімен; орташа вариант, спецификалық және неспецификалық реакция айқындалған жерде; спецификалық емес механизмінің қабілеттілік вариант – атопиялық аурулардың псевдоаллергиялық варианты.

Сонымен қатар, атопия түсінігі аллергия түсінігіне толық емес. Атопия – аллергияға қарағанда, бұл кең таралған феномен. Егер иммундық механизмдер болса және онсыз да, немесе иммундық механизмдер аз болса және басты рөл атқармаса, атопия аллергиямен қатар жүруі мүмкін.          Аллергиялық реакциялар шынайы және жалған болып бөлінеді. Негізінде біріншілік ретінде үш механизмдер жатады.

Біріншілік – иммундық, аллергендермен бірге антиденелердің әсер етуімен (сенсибилизирленген торшалар).

Екіншілік – патохимиялық, оның ішінде сәйкес келетін медиаторлардың түсуі жүреді.

Үшіншілік – феноменологиялық, оған тән аурулардың симптомдарының көрінісі.

Псевдоаллергиялық реакция кезінде иммунологиялық стадия болмайды, қалғандары болады, бірақ феноменологиялық көріністер жылдам жолдармен дамиды.

Псевдоаллергиялық реакциялар дамуының себептері келесі болып табылады.

Ағзаға азық – түлік арқылы артығымен гистаминнің түсуі (сыр, шоколад, картоп).

Ағзада сәйкес торшалардан өзіндік гистамин либераторларының пайда болуы (балық).

Ағзада гистамин инактивациясының бұзылуы, ол диаминооксидаза, моноаминооксидаза, сақинада метиленді азоттың, плазманың гистоаминопексидтік қасиеті және гликопротеидтермен байланысу есебінде метилен және ацетил аминотоптарының бүйір тізбектерінің тотығуымен болады.

сіңіру үрдістерінің бұзылыстарына әкелетін ішек аурулары, ірі молекулярлық қосылыстар сіңіру үшін мүмкіндік беретін, аллергендік қасиетіне тән және неспецификалық нысана торша аллергиялық реакцияны тудыруға қабілетті.

.

Гепатобилиарлы жүйенің жеткіліксіздігі – бауыр циррозы, холецистит, холангит және т.б. кезінде гистаминнің деградациясының бұзылуы.

Дисбактериоздар, гистамин тәрізді заттардың артығымен түзілуі мүмкін және оның сіңірілуі жоғары болады.

Комплемент жүйесінің активациясы – аралық өнімдерді (С3а, С2в, С4а, С5а және т.б.) түзуге әкеледі, олар мес торшаларынан, базофилдерден, нейтрофилдерден және тромбоциттерден медиаторлардың либерациясын тудыруға қабілетті.