Бауыр циррозы

Главная » Рефераттар » Бауыр циррозы

Қазіргі заманғы гепатологияда өзекті мәселенің бірі науқастардың бауыр циррозын (БЦ) емдеу мәселесі. Ол белгілі бір науқаста бауыр циррозы себепті факторларын анықтаудың күрделілігіне, оның әсерін жоюдың қиындығына, көп жақты патогенезінің анықталмауына (түсініксіздігіне) байланысты. Гепатоциттердің құрылымдарының таңдамалы зақымдалуы және оған байланысты бауыр қызметінің бұзылу дәрежесінің әртүрлі болуы, патологиялық үдеріске басқа мүшелер мен жүйелердің қатысуы ауру ағымының көп синдромдылығын, ауруға тән белгілерінің кеш білінуін тудырады (түсіндіреді). Бұл науқастардың 60% бауыр циррозы диагнозы оның асқынулары пайда болғанда койылады, сол кезде қарқынды емдеу кейде қанағаттанарлық нәтиже бермейді. Ауру ағымының мұндай ерекшеліктері, тікелей немесе кейінгі уақыттағы емдеу нәтижелері бауыр циррозы (БЦ) туралы бауырдың өзіндік ісікпен зақымдалуының өршімелі және қайтпайтын үдерісі сияқты дәрігерлерде ұғым туғызды. Бауыр циррозы (БЦ) ағзаның закымдалуының ерекше түрі есебінде бірінші рет R.Laenek. 1819 ж. сипаттаған болатын. Бауыр циррозы (БЦ) — бауырдың диффуздық зақымдалуымен және оның бөлікшелік және тамырлық архитектоникасының бұзылысымен, жалған бөлікшелердің құрылуымен және дәнекер тіндердің жайылып өсуімен сипатталатын ауру. Бауыр циррозы (БЦ) — ның клиникасы әртүрлі дәрежелі бауырдың функционалдық жеткіліксіздігімен паренхиматозды қабыну бұзылыстармен және көп синдромды көріністермен байқалады. Бірақ бүгінгі күнге дейін көпшілігі фиброздық үрдіс кері кайтпайтын өзгерістер деп есептегенмен, эксперименттік мәліметтер, клиникалық бақылаулар бауыр тінінің циррозды өзгеруінің кері дамуын (регрессиясын) дәлелдейді. Бірқатар ғалымдардың  эксперименталдык жолмен дамыған бауыр циррозы (БЦ) зақымдайтын агентті (ССL) енгізуді тоқтатқаннан кейін кері дамуын дәлелдеген — цирроздык өзгерген бауырдың регенерациялық үдерістері басталады, дәнекер тіндердің көп жайылып өсуі жоғалады, бауырдың цирроздық белгілері жойылып құрылымы мен қызметі (функциясы) калпына келеді. Клиникада фиброздық процестің кері даму мүмкіндігі гепатитпен ауырғаннан кейін дәлелденді, бұл дәнекер тіндердің бірте — бірте жоғалуы бауыр тінінің регенаторлық гипертрофиясының болуымен байланысты деген негіз алынды. Бауырда цирроздық өзгерістердің кері даму мүмкіндігі БЦ-мен ауырған науқастарды емдеу тактикасын өзгертуге мүмкіндік туғызды, бауыр тіндерің қалпына келтіретін дәрілерді іздестіруге жол ашты (түрткі болды). Этиологиясы. Бауыр циррозы полиэтиологиялық ауру, 50-ден аса болатын себептері белгілі. Бауыр циррозының (БЦ) этиологиялық жіктелуі:

  1. Туа біткен геморрагиялық телеангиоэктазиядан (Рендю-Оелер-Вебер ауруы) және туа біткен метаболизм бұзылыстарынан дамыған туа біткен бауыр циррозы.
  2. Кистоздық фиброздың әсерінен пайда болған толық емес билиарлық цирроз.
  3. Дәрілерді, химиялық заттарды, гепатотроптық уларды (гелиатрин, саңырауқұлақ, агро және тұрмыстық химикаттар, гербицидтер) қолданудың әсерінен болған цирроз.
  4. Алкогольдік цирроз.
  5. Инфекциялық аурулардан — вирустық гепатиттен, туа біткен мерезден кейін пайда болған цирроз,
  6. Алиментарлық щфроз.
  7. Екіншілік билиарлық цирроз.
  8. Массивті веноздық іркілудегі (Пик циррозы) екіншілік немесе іркілу циррозы.
  9. Этиологиялық факторы анықталмаған криптогендік цирроз.
  10. Біріншілік билиарлық цирроз.

Цирроздың негізгі даму себептері — вирусті гепатит (ВГ), әсіресе В, С, Д алкоголь, гепатропты улармен жанасу. Тұрғындары алкогольді аз қолданатын елдерде гепатиттен кейінгі цирроз, ал алкогольды көп қолданатын елдерде алкогольдік цирроз жиі кездеседі. Эпидемиялық зерттеулермен бауыр циррозы (БЦ) вирусті гепатитпен ауырғаннан кейін тез арада науқастардың 0,5-0,8 % (Блюгер А. Ф., 1975) дамитыны анықталған. Вирусты гепатиттің (ВГ) нәтижесінде бауыр циррозы (БЦ) дамуына дәрігерге кеш қаралу, соған байланысты ауруханаға кеш жату, әсері жеткіліксіз және шала (толық емес) емделу, жасы, қосымша аурулар, дұрыс тамақтанбау әсер етеді. Бұл үдеріс инфекцияның кайталауымен, вирустың вируленттігімен, иммунитетінің төмендеуімен, арақ — шарапты жиі қолдануымен байланысты болуы мүмкін.

Вирусты гепатиттің белгісіз және сарғаймаған көбінесе ВГС — те уақытында анықталмаған түрлері (формалары) қауіпті және олар цирроз-дың жиі себебі болуы мүмкін. БЦ дамуына арақ — шарапты жиі қолданудың әсері көптен бері белгілі. Егер БЦ жиілігі аутопсиянын (өлікті зерттеудің) жалпы санының 1% құрайтын болса (Бондарь З. А.), маскүнемдер арасында ол 10-75 % құрады (Блюгер А. Ф.). Біздің мәліметтер бойынша ең жиі этиологиялық факторлары вирус-ты гепатит — 34,8%, гепатотроптық улар — 24,7%, созылмалы маскүнемдік (алкоголизм) — 25,6% және де вирусты гепатитпен ауырғандардың 14,3%, оларда бауыр циррозы (БЦ) ерте мерзімде дамуына жедел вирусты гепатит (ЖВГ кейін бір жылға дейін) әсер етті. Сонымен катар бауыр циррозы (БЦ) дамуын тек қана тоқтатып, бір қалыпта қалдырып қоймай, тіпті бауыр қызметін, әсіресе ерте кезеңде және тіпті бауыр циррозы (БЦ) қалыптасқанда қалпына келтіруге болады. Бұған аурудың ерте сатысын табуға казіргі диагностика әдістері әсер етеді және бауыр трансплантациясын қажет ететін БЦ дистрофиялық сатысынан басқаларын патологиялық синдромдарды бірте — бірте жоюға бағытталған, патогенезді негізделген консервативтік және мүмкіндігінше аз инвазивті хирургиялық емдеу әдістерін үйлестіру аркылы мүмкіндік жасалды. Патологиялық анатомия. бауыр циррозы (БЦ) морфологиялық критерийлері:

.

1)  гепатоциттердің дистрофиясы және некрозы;

2)  бауыр бөліктерінің архитектоникасының бұзылысы;

.

3) түйіндердің — регенераторлардың құрылуы;

4)  дәнекер тіндердің жайылып өсуі және мүшенің барлық құрылымына таралуы.

.

Гепатоциттердің некрозы бауырда регенераторлық үдерістерді және жалған бөліктерінің құрылуын, оның қақпалық триадасының бітелуін, өт жолдарының акырғы тұйықталып бітуін және артериялық қанның келуін күшейтеді. Түйіндер регенераторлардың көрінісінің көлеміне байланысты бауыр циррозы (БЦ) микро -макронодулярлық және аралас түрлеріне бөлінеді. Микронодулярлық циррозда (ұсақ түйінді түрі) түйіндер-регенераторлардың диаметрі 3 мм — ге дейін, септаларының (қалқалары) ұзындығы бірдей болады. Бауырдың көлемі қалыпты немесе ұлғайған. Макронодулярлық циррозда (ірі түйінді түрі) регенераторлардық диаметрі 3 мм — ден асады және бірнеше см — ге дейін жетеді, қалқалары дұрыс пішінді емес, кең, тыртық тәрізді. Бауырдың көлемі қалыпты, ұлғайған немесе кішірейген болуы мүмкін.

Микро — макронодулярлык бауыр циррозы (БЦ) (аралас түрі) түйіндер — регенераторлары әртүрлі көлемді. Постнекроздық бауыр циррозы (БЦ) — на ірі түйіндердің құрылуы тән. Алкогольдік циррозда көбінесе ұсақ түйіндер құрылады және де кейін аралас түріне айналады. бБауыр циррозында (БЦ) бірқатар сиңдромокомплекс дамиды, олардың бірі әртүрлі генезді барлық нозологиялық түріне атын берген порталдық гипертензия. Порталдық гипертензия. Бауыр циррозында (БЦ) — да ішкі ағзалық қан айналысына 120-350 % дейін жететін қарсылық пайда болады. Ол — синусоидтардың ұсақ қақпалық, бауыр көк тамырларының тарылуымен, бітелуімен, өлген паренхи-маның дәнекер тіндермен алмасқанда олармен және де түйіндер — регенераторлармен, кабыну инфильтратпен, ұлғайған гепатоциттермен және синусоидтардын аутоэмболия нәтижесінде гепатоциттердің органеллаларымен қысылуымен байланысты. Бұл БЦ — да бауырішілік түрлері дамуы-ның негізгі себебі. БЦ — да тамырлардың тарылуынан, деформациялануы нан, бітелуінен артерия қан айналымы қайта құрылады, сонымен қатар бауырда қан айналымы азайып, көк бауыр аймағындағы басқа артериялар арқылы қақпалық арнаға қанның құйылуы көбейеді және артерия — веналық шунт пайда болады

Синусоидтар блокадасының әр жерде орналасуы БЦ — ын пре-, пара — және постсинусоидальдық бауырішілік түрлеріне бөлуге негіз болды. Порталды қан айналымының төмендеуі құрсақтық артериялық өзек (бағана) жүйесінде қан айналымының күшеюіне әкеледі, ол БА — мен қан келуінің күшею есебінен бауырдың көлемдік қан айналымын қалпына келтіруге және артерио -веноздық көк бауыр арқылы кері құйылуы және БҚ (ПД) жоғарылауы аркылы порталды қан айналымына бар қарсылықты жеңуге бағытталған. Артериялық қанның көп құйылуы, бауырішілік қысымының жоғарылауы және пре — және постсинусоидалдық гидравликалық «затвордың» «ысырма» дамуы гидродинамикалық фактордың бұрын болған механикалық факторларға қосылуынан бауыр арқылы порталдык қан айналы-мына одан да көп қиыншылық тудырады. Бұл көкбауыр арқылы артериа-лық-веналык шунттың ашылуына, (КАШ) порталдық қан айналымындағы бөгетті жеңуге және кақпа көк тамыры арқылы бауырға қан келуін күшейтуге бағытталған. Артерия арқылы бауырға қан келуін азайтып, сплено — порталдық көк тамыр жүйесінде қан қысымын жоғарылатады. Сол асқазан венасы канның косымша бөлігін әр жүйеге бағыттайтын коллектор — регуляторға айналады. Егер гидравликалық «затвор» «ысырма» барлық бассейнде іркілуді көбейтіп, порталдық кысымды жоғарылатса, онда көкбауыр арқылы КАШ порталды қанды артериализациялауга және оны спленопорталдык өзектен (бағанасынан) бауыр сыртындағы қан тамырларға шығуына әкеледі, коллатералдык порто — кавалдық анастомоздың дамуын кушейтеді, ал ол кавалдык жүйедегі, сонымен катар теменгі қуыс көк тамыр (ТҚВ) қан қысымын жоғарылатады, постсинусоидальдык блокты күшейтеді, оның әсерінен бауырдан қанның жүруі қиындайды, асқазан — ішек жолдарынан бауырмен залалсызданбаған ағзаның тіршілік заттары жалпы қай айналымына бару ына, олардың қызметіне керекті метаболиттері бар порталды қанның жеткіліксіз әсерінен созылмалы эндогендік интоксикацияның дамуына және гепатоциттердің активтілігінің төмендеуіне әкеледі. Бауырдың қан айналымының жалпы көлемін толтыруға бағытталған артериялық айна лымының күшеюі, бауыр жасушаларының қызметін қамтамасыз ететін порталды қанның жетіспеушілігін толтыра алмайды.

ОСТАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ

Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.