ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОНТОГЕНЕЗА

Главная » Рефераттар » ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОНТОГЕНЕЗА

Результаты проведенных молекулярно-генетических исследований позволили проследить последовательность реализации генетической информации от начала транскрипции до формирования белковой молекулы. Понимание онтогенетических основ эволюции верблюдов важны, так как они позволяют проследить реализацию генетической информации и определить границы между генетическими процессами и процессами эпигенетическими -взаимодействиями белков продуктов экспрессии генов.
Изучение процессов индивидуального развития методами генетики позволяет во первых, выявить генетическую изменчивость а процессах онтогенеза, но вторых выяснить насколько генотип определяет нормальное развитие организма. Известно, что сохранение преемственности организации в череде поколении генетической информации имеет большое значение как генетическая изменчивость, создающая генетический материал для отбора. Нарушение нормального онтогенеза демонстрирует механизмы возникновения генетической изменчивости, и позволяет судить о том, как гены влияют на нормальное развитие верблюдов.
В основе каждого события раннего развития, приводящего к формированию взрослого организма, лежит активность так называемого «ключевого гена» [1]. Все события раннего развития верблюдов образуют причинно-следственную цепь, называемую «путем развития», то каскад активности «ключевых генов» называют «генетическим путем развития», так как обеспечивает функционирование этой цепи.
Ген — это элементарные единицы наследственности, расположены в линейном порядке в хромосомах клеточного ядра. Каждый из них являются участком молекулы дезиксорибонуклеиновой кислоты (ДНК), Именно ДНК в комплексе с особыми белками будучи очень сложно упакованной и составляет хромосому. За счет химического строения ДНК обладает уникальным свойством «вещества наследственности»; она способна к самовоспроизведению путем точной редупликации (удвоения), так называемой конвариантной редупликации. Химическая дифференциация нити ДНК соответствует морфологической и функциональной дифференциации по длине хромосомы, поскольку гены расположены в хромосоме линейно. Специфическая последовательность нуклеотидов, характерная для каждого гена, несет информацию о строении белка. Каждая аминокислота кодируется группами из трех нуклеотидов (триллетный код).
Ключевые гены отвечают за детерминацию строения эмбриона любой таксономической группы. У верблюдов это проявляется в формировании одного или двух горбов. При межвидовой гибридизации верблюдов в результате изменения набора ключевых генов появляются новые генетические пути развития. Несмотря на консервативность ключевых генов у верблюдов наблюдается многообразие конечного результата развития, при вовлечении в процесс онтогенеза одних и тех же ключевых генов. То есть проблема вовлечения ключевых генов в генетические пути развития структур остается одной из основных в современной молекулярной биологии развития верблюдов.
Как показали наши исследования, функциональная консервативность ключевых генов у верблюдов не высока. Ключевые гены плейотропны на уровне одного организма, а ортологи одного и того же гена часто экспрессируются в совершенно разных (негомологичных) структурах у представителей рода «Camelus». Формирование горбов у верблюдов может быть связана активностью разных ключевых генов. Набор ключевых генов задействованных в формировании гомологичных структур (например формирование горбов у верблюдов), а также особенности экспрессии генов во многом определяется морфологией яйцеклетки и экологией развития организма.
Изменяться может не только набор ключевых генов, вовлеченных в формирование гомологичных структур, но и особенности взаимодействия между продуктами этих генов, то есть конструкция регуляторных сетей.
Приобретение новых и утрата старых функций ключевыми генами (их продуктами), задействованными в регуляции развития — является интересной актуальной проблемой в молекулярной биологии верблюдов. Этот процесс вполне реален, благодаря тому, что все подобные гены плейотропны, то есть выполняют сразу несколько функций. Функциональную диверсификацию генов внутри семейства верблюдов связывают с процессом дупликации. У продукта новой копии гена появляется специализация на одной из выполняемых функций, которая могла быть побочной для продукта исходного гена. Продукты новой копии гена продолжают выполнять прежние функции помимо новых функций. Такое многообразие генетических регуляторных сетей у верблюдов повышает надежность их функционирования — мутация одного из элементов этой сети не приводит к летальному исходу. Именно это обеспечивает выживание особей носителей мутаций такого плейотрпного гена.
Эволюция онтогенеза представляет собой сложную систему филэмбриогенезов, перестраивающаяся по мере прогрессивной эволюции данного таксона. Согласно Биогенетическому закону Э.Геккеля и Ф.Мюллера каждая особь на ранних стадиях онтогенеза повторяет некоторые основные черты строения своих предков, иначе говоря, онтогенез (индивидуальное развитие) есть краткое повторение филогенеза (эволюционного развития). Филэмбриовенез — это эволюционное изменение хода онтогенеза. Эмбрионизация — это эволюция по пути ранних стадий онтогенеза. Эмбрионизация ведет в автономизации онтогенеза, то есть обособлению его от непосредственного повреждающего или регулирующего воздействия внешней среды. Автономизация ранних стадий развития обеспечивает его рационализацию, то есть вторичное упрощение и ускорение развития.
Модусы прогрессивной эволюции:
1) Анаболия — представляет собой дальнейшее развитие признаков, существовавших у предков. Поскольку отбор происходит по функциональным признакам фенотипа, их дальнейшее развитие более вероятно, чем перестройка более ранних стадий морфогенеза. Этим и объясняется то, что анаболии возникают чаще других модусов филэмбриогенеза. В дальнейшем филогенеза анаболии подвергаются рационализации. Это связано с тем, что на любой признак, сохраняющие свое адаптивное значение, действует стабилизирующий отбор, что приводит к совершенствованию морфогенеза и, тем самым, к упрощению и ускорению развития признака. С другой стороны при удлинении и усложнении онтогенеза не может быть рационализация анаболии, поэтому наблюдаются неблагоприятные последствия для организма.
Анаболия — надставка конечных стадий онтогенеза. Наиболее часто встречающийся модус филэмбриогенеза.
2) Девиация — уклонение на промежуточных стадиях онтогенеза потомков по сравнению с предками. Этот модус приводит к прогрессивному развитию организма. Примером является развитие пера у птиц, в сравнении с развитием чешуи у их предков — рептилии.
3) Архаллаксис — изменение первичных зачатков, Это редкое явление, не является прогрессивным модусом филэмбриогенеза. Реальным модусом филэмбриогенеза являются анаболия и немного девиация [3]. Все остальные модусы это результат вторичной перестройки формообразования под действием стабилизирующего отбора.
При отрицальной анаболии наблюдаются редументация признаков.
Редукция органов в процессе филогенеза происходит посредством филэмбриогенезов. Если какая-нибудь подсистема организма утрачивает свое функциональное значение и перестает подвергаться действию естественного отбора, она начинает разрушаться. Редукция органов происходит при афаназии, при которой закладка органа сначала развивается прогрессивно, затем ее развитие прекращается, и начинается редукция. В результате она исчезает бесследно.
Ретардация — замедление темпов индивидуального развития признака. Акцеллерация — ускорение темпов индивидуального развития признака. Гетерохрония — изменение сроков закладки (или) темпов развития органов в ходе филогенеза.
Функциональными причинами ретардации являются во первых, бесполезность органа и даже его вредность на определенной стадии онтогенеза (снижение адаптации всего организма); во вторых, задержка в своем развитии на определенной стадии онтогенеза, в виду его положительного влияния на адаптивную способность всего организма. В первом случае развитие органа прекращается до тех стадий онтогенеза, когда его функционирование станет адаптивным.
Акцеллерация возникает на основе системогенеза -трансстадийного переноса признака, обусловленного адаптивностью более раннего начала их
функционирования, либо в результате рационализации онтогенеза. Акцеллерации обусловленные рационализацией формообразования представляют собой наиболее распространенный класс гетерохронии, В результате трансстадийного переноса происходят изменения и в морфологии этих признаков. Гетерохрония ведет не только к перестановке признаков, возникновению новых для данной стадии их сочетания, но и к качественной перестройке самих этих признаков.
Эволюционное значение гетерохронии заключается в повышении адаптивности тех стадий онтогенеза, на которые переносятся функциональные стадии развития подвергающихся акцеллерации или ретардации признаков, но и в изменении конструктивной базы дальнейшей эволюции этих стадий. Гетерохрония меняет морфологию, создает новые функции на тех или иных этапах онтогенеза и, в тоже время меняет условия функционирования других синхронных с ней структур- Это резко повышает эволюционную пластичность соответствующих стадий и, тем самым, создает возможность резкого изменения направления их эволюции.
Филэмбриогенез выявляется при сравнении таксонов не ниже видового ранга. Основой формирования филэмбриогенезов является эволюция морфогенетических корреляций — креодов онтогенеза. В результате рационализации онтогенеза сохраняются те морфогенетические корреляции, которые наиболее важны для продолжения индивидуального развития. Такие взаимосвязи развивающихся подсистем организма И.И.Шмальгаузен назвал корреляциями общего значения. Рационализация обеспечивает надежность морфогенетических зависимостей, а автономизация обеспечивает их устойчивость и к генетическим, и к средовым повреждениям. Поэтому, фенотип, понимаемый как процесс онтогенеза, представляет собой систему более устойчивую, чем генотип — программа индивидуального развития. Устойчивость морфогенеза, а не наследственность, как таковая, ответственна за преемственность организации в череде поколений.

ОСТАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ

Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.