Нәрестелердегі В гепатиті

Главная » Рефераттар » Нәрестелердегі В гепатиті

Нәрестелердегі В гепатиті

Созылмалы бауыр зақымдалуының лабораторлы белгілерімен HВsAg – ге тұрақты оң рекция болуымен жүретін симптомсыз ағым;симптомсыз ағым немесе гепатиттің жеңіл формасының HвsAg- ге оң реакциямен дамиды, кейін жазылумен және антигендердің жоқ болуымен аяқталады; жедел ауыр гепатиттің бауыр некрозымен, HВsAg – ге оң реакцияның болуымен дамиды. Тері қабатының сарғыштығы туылғаннан кейін сол күнннің ішінде пайда болады немесе сарғыш түсті болып туылады.  Нәжіс ақ түсті, зәр қанық сары түсті болады, жаялықта сары дақ болады. Аурудың бірінші күндерінде қанда бос билирубин ұлғаяды, кейіннен байланысқан билирубин де жоғарлайды және жалпы билирубиннің құрамында оның бөлігі жоғарлай бастайды. Ішті пальпациялағанада бауырдың көлемі ұлғайған, орташа тығыздықта болады. Көкбауырды бауырмен салыстырғанда шамалы ұлғайған.

Науқас балаларда интоксикация белгілері дамиды, бала әслсіз болады, төсті нашар емеді, лоқсу және құсу пайда болады, іштің кебуі, сұйық нәжіс болуы мүмкін және сусыздану белгілері пайда болады. Балалар азып, ұзақ уақыт бойы өзінің салмағын жинамайды, гипотония, гипорефлексия дамиды, тырысулық белгілері, менингиальды симптомдар болуы мүмкін. Гепатиттің ауыр емес ағымында температурасы жоғары емес, тәбеттің төмендеуі, іштің шамалы кебуі, әлсіздік, бауырдың, көкбауырдың шамалы ұлғаюы, тері қабатының айқын емес сарғыштығы байқалады. Ауыр жағдайдағы науқастарда орталық жүйке жүйесі бойынша бұзылыстар болады, тырысулар, жоғарғы дене температурасы, теріде геморрагиялар (экхимоздар), «қою кофе» құсығы, инъекция болған жерде қанталаулар, баурыдың өлшемінің кішіреюі байқалады.

Болжам: перинатальды инфицирленудің 95% -да созылмалы В гепатиттің дамуына алып келеді, кейін кеш балалық жаста бауыр циррозы және гепатоцеллюлярлы рак түрінде асқыну дамуы мүмкін.  Гепатит А – ның перинатальды жұғу жағдайы белгісіз. Босану кезінде гепатитің белсенді кезеңінде де балаға фекальды – оральды жолмен жұғуы сирек кездеседі. Инкубациялық кезеңнің ұзақ болуына байланысты көп жағдайда аурудың басталуы, яғни сарғаю мен трансферазалардың жоғарлауы нәрестелік кезең өткенен кейін байқалады. Диагностикада балада Ig M, трансаминазалардың деңгейін анықтау маңызыды болып табылады.  Қанда Ig G өмір бойы болады және анадан балаға берілуі мүмкін. Диагноз клиникалық көріністер мен Ig M –антидененің болуы негізінде қойылады.

Болжамы: жақсы. Жеке жағдайларда созылыңқы ағымда өтуі мүмкін. Фульминантты гепатит кезінде өлім – жітім 40% құрайды. С гепатитіне трансплацентарлы жұғу жолы тән, баланың зарарлануы көбіне интранатальды болады. Жиілігі 0,4 -0,7 %, ал  есірткілерді көк тамырға енгізу арқылы қолданатындарда бұл көрсеткіш әлде қайда жоғары.  Жиі В гепатиті мен АИВ – пен коинфекция болады. Клиникалық тұрғыда созылмалы ағымда, минимальды клиникалық көріністермен өтеді. Жиі сарғаюсыз ағымда болады, басталуы біртіндеп, әлсіздік, гепатоспленомегалия байқалады. В гепатитіне қарағанда жеңіл өтеді. Лабораторлы түрде трансаминазалардың шамалы жоғарлауы, әлсіз вирусемия және әлсіз айқындалған гистологиялық өзгерістермен көрінеді. Диагностикада: ELISA – да анти-НС-антидене (15 айдан бастап), иммуноблоттинг-анализінде антиденені анықтау, ПТР – әдісімен HCV PHK анықталады (6 айдан бастап).  Жеке болжамы айқын емес.

Цитомегаловирусты гепатит кезінде нәрестеде ауру жайылмалы сипатта болады. Зақымдалуының 2 типі тән: 1) ОЖЖ-микро-немесе гидроцефалия, перивентрикулярлы ізбестену, порэнцефалия, микрогирия; 2)   гемолитикалық сарғаю, тромбоцитопения

ЦМВИ кезінде ақаудың даму жиілігі жоғары емес, себебі ЦМВ тератоген ретінде қарастырылмайды. Пре-, пери- немесе постнатальды түрде жұғуы мүмкін.  Босану кезінде нәрестелердің 0,2 -2 % зарарлануға ұшырайды. Көбіне нәрестелік кезең аяқталғаннан кейін көрінеді. Мерзімінен бұрын босану жиілігі жоғары (30% -ға дейін). ЦМВИ- ның клиникалық көрінісі: туылған кезде дене салмағының төмен болуы, сарғаю (гемолиздік және бауырлық), гепатоспленомегалия, геморрагиялық петехиялар, мелена және т.б., пневмония, энцефалит (микроцефалияның дамуымен бас миының дамуының бұзылуы, нейронды меграцияның бұзылуы, миелинизацияның баяулауы, ми ішілік ізбестену ошақтары, церебральды кальцификаттар), интерстециальды нефрит, нормобластозбен болған анемия, хореоритинит, кератоконъюнктивит. Бауырдың патоморфологиялық зерттеуі – жасуша «үкі көзі» түрінде өзгереді, ол ЦМВИ патогномды белгісі болып табылады. Бауыр циррозы болуы мүмкін.

Диагностика. ПТР әдісі арқылы зәрде, сілекейде немесе post mortem бауыр немесе өкпе тінінде вирус анықталынады, ELISA-тесті арқылы ЦМВ –ке АД –ді анықтайды. Кіндік қанында ЦМВ – ке  IgG,  IgМ жоғарғы дәрежесі анықталмаса,  ЦМВИ –ны жоққа шығарады.

Болжам. Туылған сәттен бастап цитомегалияның көрінісі болған нәрестелердің 90% — да кейін өшкен немесе айқын кемішіліктер көріне бастайды. Ментальды және психомотролы дамуының айқын тежелуінің жоғарғы қауіпы бар. Көптеген балаларға оқу үрдісі қиынға түсіп, ауыз екі тілді түсінуінің бұзылысы, сонымен қатар, ауызша сөйлеу үрдісінің өзі де қиындай түседі. Пре -/перинатальды зарарланған, босанудан кейін ЦМВ- инфекциясының симптомы жоқ нәрестелердің 12% -да өмірінің екінші жылына дейін құлақ мүкістігі түріндегі кеш зақымдалулар дамиды.

Герпестік инфекция кезінде басқа ішкі мүшелер мен жүйелердің зақымдалуымен бірге гепатит те дамуы мүмкін. Анасы жүктіліктің соңғы айында ауырғанда не босану кезінде шырышты қабатпенғ зақымдалған тері қабатпен тығыз байланысу кезінде инфекция балаға жұғуы мүмкін.  

Шамамен 85% жағдайда перинатальды жұқтыру орын алады. Трансплацентарлы немесе жоғарғы перинатальды жұқтыру (5%), сонымен қатар постнатальды жұқтыру (10%) сирек кездеседі. Постнатальды жұқтыру көбіне қарапайым 1- герпес вируысымен негізделген. Нозокомиальды инфекцияның дамуы кезінде, оның көзі ретінде нақаспен қатынаста болған әр бір кісі болып табылады.

2 – ҚГВ – мен байланысты нәрестеде инфекцияның даму қауіпы анасының сырқаттылығына байланысты: — жүкті әйелде 32 апталық мерзімінен асқан біріншілік генитальды инфекцияның дамуы 50%- дан аса және бір жағынан вирустың көптеген бөлінуі болса, басқа жағынан протективті антиденелер жоқтығы -Рекуррентті қарапайым герпесте вирустың бөлінуі тек 2-5 күн ішінде ғана бөлінеді, вирусты денелердің саны аз, сонымен қатар, ұрықтың бұл жағдайы протективті антиденелерді алады (неонатальды инфекция қауіпы <5%) — ана ағзасы арқылы вирустың бөлінуі симптомсыз кезінде зақымдалу қауіпі төмен (<0,5-3%). Бірақ  2- ҚГВ – мен жұқтырылған аналарда ғана мұндай статус кездеседі және бұл белгісіз болып қалады. Ережеге сай, дәл осындай жағдайлар нәрестелерде (60-80%) манифестацияланған инфециялардың дамуы орын алады.

— ұрық маңы суының мерзімінен бұрын төгілуі (сусыз кзең 6 сағаттан жоғары болса) жұғу қауіпін жоғарлатады. Сондықтан генитальды герпестің белсенді формасы бар жүктілерде ұрық қапшығы жарылған сәттен 4 сағат аса уақыт өткенде кесар тілгі жасалынады. Босану кезінде басының шашты бөлігіне электродтарды қоюға болмайды және ұрықтан қан алуға болмайды.

Перинатальды/постнатальды инфекциялардың симптомдарының 3 түрлі ағымын ажыратады:

  1. Диссеминирленген (шашыранды) инфекция ананың перинатальды кезеңінде біріншілік инфекциясынан кейін жиі болады. Клиникасы бактериалды сепсистің (ҚГВ –пен жұқтырылған нәрестелердің шамамен 30%- да) клиникасын еске түсіреді. Симптомдар өмірінің 4 – күнен басталады, ал максимальды көрінісі 9-11 күнде көрінеді. Бүкіл мүшені зақымдау тән: бас ми, бауыр, жұтқыншақтың ,ішектің шырышты қабаттары. Диффузды интерстициальды пневмония, ырғақтың бұзылуымен, миокардпен, баланың мазасы болуы, қан айналымның орталықтандыруы және шок, трансферазалардың жоғарғы белсенділігі мен қан құю жүйесінің бұзылуы аясында биливердинмен байланысты сарғаю дамуы мүмкін. Терінің типтері көпіршікті зақымдалуы шамамен 80% жағдайда дамиды.
  2. Энцефалит (ҚГВ жұқытырылған нәрестелердің 30% -да).
  3. Көзді және ауыз қуысын, теріні зақымдап жүретін шырашты қабат пен тері қабаттарының ҚГВ-инфекциясы (ҚГВ – инфекциямын жұқтырылған нәрестелердің шамамен 40%).

Диагностика. ПТР әдісі арқылы көпіршіктің құрамындағы, лейкоцитарлы пленкадағы препараттан немесе шырышты қабаттардың (конъюктивалар және мұрынжұтқыншақ) жұғындысынан, сонымен қатар ликвордан вирустың анықталуы. Энцефалит кезінде ликвордан ҚГВ-ның өсіндісін тек 40% жағдайда алуға болады.

Болжам. Диссеминирленген ҚГВ-инфекциясынның өлім –жітімі 90% -дан емделмесе 40% -ға дейін терапия негізінде төмендейді. Алайда, жеке нәтижелері әзір анық емес. Психоматорлы дамудың тежелуінің жоғарғы қауіпы бар. ҚГВ- энцефалиттен емсіз нәрестелердің 2/3 бөлігі көз жұмады.  Тірі қалған балаларда ауыр психомоторлы зақымдалулар микроцефалия, хореоретиниттің тетрапластикалық парезі, құлақ мүкістігімен бірге дамиды. Ацикловир немесе видарбин терапиясының аясында 90% нәресте тірі қалады, осы балалардың 30-40% кейінен қалыпты дамиды. Бірақ кей кезеңдерде симптоматика өршіп, нашарлайды. Терінің, көздің немесе ауыз қусының жеке зақымдалуларының болжамы көбіне жақсы. Адекватты терапияға қарамастан, өмірінің бірінші жылдарында көпіршікті бөртпелердің рецидиві өте жиі кездеседі.

Ұрыққа  токсоплазмоздың жұғу қауіпы жүктіліктің ерзіміне байланысты, яғни анасы аурумен қай уақытта ауырғанына байланысты: -Бірінші триместрде қауіп шамалы 15% құрайды -Екінші триместрде шамалы 45% -Үшінші триместрде 70%.

Клиникалық көрініс қай уақытта жұқтыру болған мерзіміне және паразитемияның айқын дәрежесіне байланысты. Ұрықта инфекция неғұрлым кеш пайда болса, соғұрлым оның ағымы жеңіл өтеді. Токсоплазмоз кезінде жиі көз (хориоретенит), ми (ми ішілік ізбестену ошақтарымен энцефалит, гидроцефалия, тырысулармен қатар жүретін бас сүйек ішілік кальцификаттар) зақымдалады, кейде теріде бөртпелер пайда болады. Токсоплазмоздың жедел ағымында жалпы симптомдар басым болады: сарғаю, субфебрилитет, гепатомегалия (гепатит), экзантемалар (макулопапулезды бөртпелер), жайылмалы лимфаденопатиялар, тромбоцетопения.

Жеделдеу ағымында энцефалиттің белсенді белгілері басым болады. Құрсақ ішілік жұқтырылған нәрестелердің 85-90% -да неонатальды кезең өткеннен кейін клиникалық көріністер дамиды. Психикалық дамудың тежелуі, көрудің нашарлауы немесе оқу қабілетінің нашарлауы тек айлар мен жылдардан кейін айқындалып, көріне бастайды. Мынаны ескеру қажет: 2 жасқа дейін балаларда серологиялық реакциялар теріс мәнді болуы мүмкін.

Диагностика. ПТР әдісі арқылы токсоплазм кіндік қанында, плацента тінінде, кіндікте, ликворда анықталады. IgG,  IgМ, IgА анықтау мақсатында серологиялық зерттеу,  Себин-Фельдман реакциясы жүргізіледі. Егер нәтижелері оң болса қосымша зерттеулер жүргізіледі: IgG –дің авидтілігін (АД мен АГ комплексінің жалпы тұрақтылығының сипаттамасы) анықтау үшін тест, ансы мен баласындағы IgG профилін салыстыру.

Болжам. Нәрестеде ауру симптомсыз ағым ретінде көрінсе де, бірнеше ай және жыл өткен соң хореоретиниттің рецедиві болуы мүмкін. Жүктіліктің біріншілік инфекциясы кезіндегі виремия аясында қызылша вирусы трансплацентарлы жолмен жұғады. Жиілігі: тірі туылғандардың 1:6000-10 000. Жүктіліктің алғашқы 17 –аптасында пайда болған инфекция кезінде эмбриопатия жиілігі орташа есеппен 35% (неғұрлым анасында жүкті кезінде инфекцияны ерте жұқтырса, соғұрлым ұрыққа инфекция жұғу қауіпы жоғары). Туа пайда болған қызылшамен туылған балалар өте контагиозды болып келеді және көп жылдар бойы нәжіс пен зәр арқылы вирусты бөледі. Әйел адам жүкті кезінде қызылшамен ауырса, баласы туа пайда болған гепатитпен туылу мүмкін. Бұл кезде нәрестелерде гепатиттен басқа мүшелер мен жүйелердің әр түрлі ақаулары дамиды. Жиі Грег үшбұрышының болуы анықталады – есту, көз және жүрек мүшелерінің жеткіліксіз дамуы (рубеолярлы эмбриопатия). Бұл өздігінен түсік немесе өлі туылуының жиі себебі болып табылады.

Рубеолярлы  фетопатияға (жүктіліктің 3 айынан кейін фетальды инфекция) тән: транзиторлы бұзылыстар (бірнеше апта өткенен кейін өздігінен кетеді): -Гепатомегалия гепатитпен және трансаминазалардың белсенділігінің жоғарлауымен -Спленомегалия, кейде айқын. -Экстрамедуллярлы қан түзүлуінің нәтижесінде теріде қошықыл қызыл – көк түсті түйіндер пайда болады. («көкшіл бәліш»). -гемолиздік анемия. -арнайы емес экзантема. -Менингоэнцефалит. -Сирек кездесетіні: пневмония, миозит, миокардит, остеопатия, диарея, қасаң қабықтың бұлыңғырлауы. Тромбоцитопения саладарынан геморрагиялық синдром дамиды, анемия және сүйектерде өзгерістер байқалады.

Диагностика. HIT-тесті арқылы  IgМ анықтау (гемагглютинацияны тежеу реакциясы) немесе өмірінің 6 –айынан кейін антиденелердің персистенциясы. Туа пайда болған қызылшамен туылған барлық нәрестелерде қызылша вирусына IgМ-антиденесі табыла бермейді. Қызылша вирусы нәресте туылғаннан кейін аңқа жұғындысында, зәрде, нәжісте, ликворда, лейкоцитте 1- 2 жылдан кейін анықталады.

Болжам. Рубеолярлы эмбриопатия жағдайында туылған сәтте мүшелердің зақымдалуы айқын білінеді және қайтымсыз болады. Рубеолярлы фетопатия кезінде бүкіл симптомтардың толық көрінуіне дейін аурудың жасырын өтетін кезеңін есепке алу керек. Бірнеше айлардың ішінде жөтелмен, тахипонэмен және цианозбен жүретін пневмония, рубеолярлы экзантема, созылмалы диарея, кереңдік, қайталамалы инфекциялар және өршуші неврологиялық жеткіліксіздік дамиды. Бауырдың зақымдалуы сонымен қатар желшешек, аденовирусты инфекция және ЕСНО, Коксаки инфекциялары кезінде байқалады. ЕСНО және В тобының Коксаки вирустары энтеровирустар отбасының көбіне жиі кездесетін түрлері. Көп жағдайларда ағымы жеңіл, қызбамен, арнайы емес экзантемамен және серозды менингитпен өтеді. Миокард, менингит, гепатитпен өтетін ауыр жағдайлар сирек кездеседі. Симптоматикасы летаргиямен, емудің бұзылысымен, құсумен, іштің кебуімен, диареямен, диспноэмен, цианозбен және тахикардиямен, сонымен қатар ырғақтың бұзылысы, жүрек жеткіліксіздігімен және кардиомегалиямен жүретін сепсисті еске түсіреді жүреді. Мұндай нәрестелер өте баяу жазылады. Энцефалит негізінде тырысулар болуы мүмкін.

Диагностика. Вирусты өсіру арқылы немесе ПТР көмегімен (қан және ликвордан) анықтауға болады. Вирустың нәжіс және жұтқыншақтың жуындысы арқылы бөлінуі маңызды емес; серологияның диагностикалық құндылығы жоқ, ол тек жалпы мәліметті береді.

Туберкулез, туа пайда болған сифилис, бактериальды инфекцияның септикалық формасы, сальмоноллез және басқа да бактериальды инфекциялар кезінде де буырдың зақымдалуы жүруі мүмкін. Туберкулезды гепатит Кох бацилласымен зарарланған амнион сұйықтығымен аспирация болғанда дамуы мүмкін. Механикалық сарғаю бауырдағы казеозды некрозды ошақтардың болуымен негізделген. Ақыры жағымсыз.

Туа пайда болған сифилис қазіргі кезе сирек кездеседі (жүктілердің скринингісінің арқасында). Жүктілік кезде біріншілік немесе екіншілік сифилиспен ауырған кезде туа пайда болған сифилистің дамуының өте жоғарғы қауіпы бар. Жүктіліктің соңғы мерзімінде трансплацентарлы жұғу қауіпы жоғары (10% дейін). Туа пайда болған сифилистік гепатитті диагностикалау аса қиындықты тудыртпайды, типті триада тән: алақан мен табандағы көпіршіктер, гепато – және спленомегалия, сарғаю синдромы. Остеохондриттер, остеомиелиттер, серологиялық рекциялар (Вассерман реакциясы) диагнозды негіздейді. Қазіргі кезде терілік көріністердің түрі өзгерген, ұсақ папулезды бөртпелерді, тері қабатындағы микротілімдерді, петехияларды, қол ұштарында эпителидің пластикалық десквамациясын диагностикалауға болады.

Ерте балалық жаста туа пайда болған инфекцияның типтік қалдық көрінісі: увеит, кератит, бөшке тәрізді тістер, ер тоқым тәрізді мұрын, құлақ мүкістігі, гидроцефалия мен тырысулар.

Листериоздың септикалық формасында анасына тән анамнез – босануға дейін 2 апта алдын қызбаның болуы, пиелоцистит, арқасында, ішінде, аяғында папулезды – розеолалы бөртпелер пайда болады. Бұл патогномды симптомдар болып табылады. Сарғаю тұрақты емес. Спленогепатомегалия тән, жедел гепатит, холангит болуы мүмкін. Бауырлық формасында бауырдың зақымдалуы диффузды сипатта немесе көптеген микронодулярлы абцесстер түрінде кездеседі

АИВ – инфекциясында гепатит әр түрлі шартты патогенді инфекциялармен және соның ішінде АИВ инфекциясының өзімен негізделген, 50% жағдайда диагностикаланады. Клиникалық түрде ол, В,С вируыстарға немесе дәрілік заттардың қабылдауына байланыссыз бауырдың әлсіз ұлғаюымен жүретін персистирлеуші гепатит түрінде көрінеді. Лабораторлы түрде мезенхимальды қабынулық синдром және холестаз синдромы, АРТ тағайындауна дейін қанда билирубиннің жоғарлауынсыз көрінеді. АИВ – пен жұқтырылған балаларда ауыр және орташа ауырлық деңгейдегі формалары кездеспейді.

Туа пайда болған TORCH- инфекциялардың (токсоплазма, қызылша, цитомегаловирус, қарапайым герпес вирусы) диагностикалау ұтымды болып табылады, егер скрининг нәтижесі бойынша жүкті әйелде инфекцияны тасымалдаушылық анықталса немесе баласында туа пайда болған инфекцияның симптомдары болса: сарғаю, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, көздің зақымдалуы, хореоретининт, катаракта, микроцефалия, тырысулар, гидроцефалия, бас миындағы ізбестену аймақтары, құлақ мүкісітігі, тромбоцитопения, анемия, гемолиз, диарея, пенвмония, терілік инфильтраттар.

Перинатальды-жүре пайда болған вирусты инфекцияларға күмәндану: респираторлы симптоматика: жөтел, диспноэ, стридор, тыныс алу жолдарынан серозды немес шырышты бөлінділер, конъюнктивит, гепатоспленомегалия, белгісіз генезді сарғаюлар, трансаминазалардың деңгейінің жоғарлауымен және/ немесе қан ұю жүйесіндеге өзгерістер, іштің кебуі, шырышты – сулы немесе қанды нәжіс, энцефалиттың сиптомдары: летаргия, тырысулар, апноэ, экзантема, миокардит. Гепатиттердің диагностикасында эпидемиологиялық анамнез, акушерлік анамнез, клиникалық симптомдар, ана мен баланың бөлінділері мен қанның бактериологиялық зерттеулері, қандағы вирусты гепатттердің антигендерін зерттеулер көмектеседі.

Вирусты гепатиттердің болмаған кезде оларға деген антигедер мен антиденелерде болмайды, билирубин мен трансаминазалардың деңгейі жоғары емес.  Гепатитке холестаз синдромы мен биохимиялық цитолиз синдромымен (АЛаТ, АСаТ деңгейі 8-10 есе жоғары, АЛаТ/АСаТ қатынасы жоғарырақ жіне тең) қосарлануы және бауырдың ситездеуші фуекциясының бұзылуы (альбумин, фибриноген мөлшерінің төмендеуі) тән.

НГ- нің ұзақтығы белгісіз және 2-4 аптадан бірнеше айларға дейін ауытқуы мүмкін. Өт жолдарының гипоплазиясы немесе атрезиясы салдарынан тұрақты да транзиторлы персистирлеуші холестаздың дамуымен жүреді.

 Негізгі клиникалық ерекшеліктері:

  1. сарғаюдың ерте көрінуі және сарғаю толқын тәрізді сипатта болуы;
  2. бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы;
  3. геморрагиялық синдромның ерте көрінуі;
  4. нәжістің ахолиялық сипатының тұрақсыздығы;
  5. күңгірт – сары түсті зәр.

Толық холестаз кезінде неонатальды гепатиттің типті асқынулары:

  1. К- витамині жеткіліксіз геморрагиялық синдром
  2. Е- витамині — жеткіліксіз синдром (біз тәрізді эритроциттермен анемия, акантоцитоз, тромбоцитоз, қол –аяқтардың парезі, рефлекстердің төмендеуі)
  3. D- витамині — жеткіліксіздік синдромы (рахит)
  4. Гипопротеинемия
  5. Жеделдеу фиброздаушы созылмалы гепатит және бауыр циррозы
  6. Портальды гипертензия немесе жалпы ісіну
  7. Бауырдың жедел жеткіліксіздігі

Идиопатиялық неонатальды гепатит (ИНГ). Соңғы 20 жылда бауырдың көптеген аурудың патофизиологиясы мен негізі туралы түсінік тереңдей түсті. Диагностика мен емге жаңа тәсілдер енгізілгеннен бері, жиналған тәжірибеге сүйене отырып, осы уақытқа дейін «идиопатиялық неонатальды гепатит» термині мен белгіленіп келген, бірнеше қатар нозологиялық формаларды орнатты. Холестаз синдромының дамуының барлық себептерін жоққа шығарылғанда және бауыр биоптатын гистологиялық зерттегенде гепатоциттердің алып жасуашаларға айналуы анықталғанда идиопатиялық неонатальды гепатит диагнозын қоюға болады.

ИНГ –тің жиілігі 1:5000 – 10000 құрайды, ал гепатиті дәлелденбеген бауыр ішілік өт жолдарының гипоплазиясы – нәрестелердің 1:50 000-75 000 құрайды. Клиникалық түрде ол өмірінің алғашқы күндерде немесе алғашқы апталарда көрінеді. Сарғаю әр түрлі қарқындылықта және әр түрлі күнде  толқын тәрізді, бауырдың ұлғаюы, анорексия, іштің кебуі, әлсіздік, құсу, сусыздану, дене салмағына салмақ қосылуының тежелуі, әр түрлі айқындылықтағы геморрагиялық синдроммен жүреді. Бірақ кейбір балаларда жалпы симптомдар (сарғаюдан басқа) болмауы да мүмкін және балалар белсенді, жақсы емеді және дене салмағына жақсы салмақ қосады. Зәр қара түсті, жаялықта ізі қалады. Типті ағымда өмірінің 2- 3 патасында түссізденген нәжіс пайда болады, ол периодты түрде боялған болады. Жиі неврологиялық бұзылыстар пайда болады: қол –аяқтардың гипотониясы, гипорефлексиясы, ему мен жұтынуның бұзылысы, әлсіз парездер, летаргия, ал кейде менингеальды симптомдар, тырысулар байқалады.

Токсикалық гепатит

Токсикалық гепатит нәрестелік кезеңде өте сирек кездесетін кең спектрлі дәрілік заттармен шақырылуы мүмкін, солардың ішінде біріншілік маңызға антибиотиктер (ампициллин, клавуланат қышқылы, левомицетин, гентамицин, цефалоспориндердің І ұрпағы, имипинем), зәр айдаушы (лазикс), стериодты емес қабынуға қарсы заттар (индометацин), нитрофурандар (фурагин, нитроксолин), сульфониламидты препараттар, кейбір антиконвульсанттар және нейролептиктер.

Қан сарысудағы билирубиннің жоғарғы деңгейлеріне қарамастан, трансаминазаның, сілтілік фосфатазаның белсенділігі аса жоғары емес немесе мүлдем жоқ. Оларды бермегеннен 3- 6 ай өткеннен кейін де токсикалық гепатиттің клиника-лабораторлы белгілер ұзақ уақыт бойы сақталуы мүмкін.

Бауырдың биопсиясы кезінде холестаз белгілері, гепатоциттердің некрозды ошақтары және іріңді қабынудың дамуынсыз фиброз бөлімдері анықталынады. Арнайы емді қажет етпейді – негізгі ауруды емдеуді қажет етеді.

Лабораторлы  диагностика

  1. Қанның биохимиялық анализі – билирубиннің тура фракциясының > 20% жоғарлауы, СФ, ГГТ, холестерина, бета-липопротеидтердің жоғарлауы.  Аминотрансферазалар және басқа гепатоспецификалық ферменттердің белсенділігі жоғарлайды (әдетте АЛТ/АСТ қатынасы > 1). Диспротеинемия, тимол сынамасының жоғарлауы (В гепатитінде –төмендейді). Холестаз кезінде сілтілік фосфатаза және урокиназа деңгейлері жоғарлайды. Протромбинды индекс < 80%.
  2. Гепатит маркерлерін анықтау (Hbs Ag, HBeAg, А, С, D вирусты гепатитке антидене және гепатиттің этиологиялық диагностикасын қамтамасыз ету үшін басқа зерттеулер);
  3. Құрсақ ішілік инфекцияларға зерттеу. Инфециялық үрдістің қоздырғышын анықтау үшін ПТР арқылы оның сәйкестендірілуі жүргізіледі, арнайы иммуноглобилин М және G-дің титрлерін анықтау.
  4. Қанда-лейкопения, нейтропения, салыстырмалы лимфо- және моноцитоз, ЭТЖ-4мм/час.
  5. УДЗ кезінде өт қабының визуализациясы.
  6. Бауырдың биопсия. Көптеген қоздырғыштар өздеріне тән өзгерістерді шақырады, мысалы, цитомегаловирусты инфекцияда «үкі көзі» бар алып жасушалар болды.  Жалпы белгілерге гепатоциттердің алып жасушаларға айналуы, бөлікшелердің архитектоникасының ұйымдастырылуының бұзылысы, жасуша ішілік холестаз жатады. Токсикалық гепатит, сепсис кезінде холестаз белгілері, гепатоциттердің некрозды ошақтары, фиброзды бөліктер анықталады.

Егер вирусты маркерлер және аутоантиденелер жоқ болса, онда сарысудағы темірді, қанның темір байланыстырушы қабілтін, ферритин (гемахроматоз), сарысудағы мысты, церрулоплазминды және 24 – сағаттық мыс экскрециясын (Вильсон -Коновалов) анықтау қажет.

Загрузка...

ОСТАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ

Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.